Рост мышц — как он происходит?

Сегодня мы с Вами поговорим о том, из чего складывается рост скелетных мышц человека. Эта тема очень важна для начинающих качат, поэтому прошу отнестись к ней серьезно!

Рост мышц

Введение

Всем привет! Для начала хочу представиться: меня зовут Юра Ванян. Проработав некоторое время фитнес-тренером, и, прочитав большое количество литературы, я умудрился поместить в своем тупом качковском мозге просто огромное количество полезной информации, так или иначе касающейся телостроительства.

Однако с недавних пор, по известным только мне причинам, я бросил заниматься тренерской практикой, занявшись другим, так сказать, более серьезным бизнесом. Ну а для того, чтобы мои теоретические и эмпирические знания не ушли в бездну, я с удовольствием буду вести рубрику «фитнес» на сайте ATIS-LIFE.RU

Ну а сейчас я хочу, так сказать, направить Вас, новичков, либо будущих посетителей тренажерного зала в нужное русло. Я думаю, что любой человек, планирующий заниматься телостроительством, для начала обязан знать, что из себя представляет рост мышц.

теория роста мышц

Взгляды на мышечный рост: эмпирики против теоретиков

Когда я только-только начинал заниматься в тренажерном зале, я читал старенькие журналы по бодибилдингу, в которых профессиональные культуристы рекомендовали делать какие-то упражнения с определенным количеством подходов и повторений и т.д...

Однако я сразу обратил внимание на то, что разные спортсмены говорят абсолютно разные вещи — иногда противоречивые. Да и, вообще, я пришел к выводу, что профессиональные бодибилдеры двадцатого века — это эмпирики, которые не могли аргументировать свои советы правильным научным обоснованием, а лишь опирались на свой личный опыт.

Нет, я не говорю, что они были обязаны что-то знать, так как наука тогда не была на таком уровне, как сейчас. Но все же, рекомендации спортсменов-культуристов предыдущего столетия не поддаются никакому здравому научному объяснению, так как основную часть ихнего успеха составляли стероиды - конечно же, совместно с невероятно жесткими тренировками и необычно обильными приемами белковой пищи.

А сами тренировочные схемы тогдашних бодибилдеров напоминали тыканье карандашом в небо — именно эмпирическим методом качки подбирали для себя «рабочие» тренировочные схемы и отсеивали «нерабочие».

Даже если копнуть в знаменитые "тренировочные принципы Вейдера", то понимаешь, что чуть ли ни большая часть из них является абсолютно неэффективными, по крайней мере, для спортсменов, не использующих анаболические стероиды.

Именно поэтому я решил изучить вопросы физиологии, опираясь не только на эмпирические данные спортсменов, но также и на научные данные.

Несмотря на то, что спортивная физиология также находится на эмпирической стадии развития, все-таки науке уже много чего известно!

Поэтому я надеюсь, что мои статьи помогут ребятам, занимающимся в зале, сэкономить много времени. В общем, товарищи, знакомство с мышцами мы в первую очередь начнем со строения мышц а затем вкратце рассмотрим саму суть мышечного роста.

Строение мышц

Ребят, я не хочу, чтобы Ваш мозг взорвался от избытка лишней информации, поэтому я предлагаю Вам узнать о строении человеческих мышц в виде видео-иллюстраций, чтобы Вам было легче воспринять эту сложную, на первый взгляд, информацию.

Ниже я представил для Вас небольшой видеоролик о том, какие, вообще, бывают типы мышц у человека, и каковы особенности того или иного типа. Посмотрите — это важно:

Итак, как Вы поняли, друзья, нас с вами интересует, прежде всего, СКЕЛЕТНАЯ мышечная ткань (помимо скелетной существуют еще и сердечная и гладкая мышечные ткани, но нам это пока не нужно). Мы с вами будем говорить именно о скелетных мышцах, т.к. это и есть то самое мяско, которое мы, собственно говоря, тренируем.

Итак, друзья, пора вспомнить школьные уроки по биологии! Надеюсь, Вы все помните, что ткани нашего организма состоят из клеток! Так вот, мышечную клетку принято называть мышечным волокном — запомните этот термин, как «Отче наш». На самом деле, если углубляться в гистологию, то волокно представляет собой клетку, состоящую из множества других, более мелких клеток, слитых воедино, но для нас — тупых качков, это не так важно. Поэтому, когда говорят о мышечной клетке — имеется в виду «мышечное волокно».

Основным отличием мышечных волокон от других соматических клеток является их способность сокращаться.

Внешне мышечное волокно представляет собой многоядерную цилиндрообразную клетку невероятных размеров. Например, длина некоторых волокон может составлять несколько сантиметров при диаметре всего 50-100 мкм. Очень часто длина мышечного волокна может соответствовать длине всей мышцы.

Множество мышечных волокон собираются в так называемые пучки мышечных волокон, а группа этих пучков, собственно говоря, и образуют мышцу.

Строение мышечного волокна — очень важная тема для посетителей тренажерного зала. На видео ниже Денис Михайличенко — ведущий ютуб-канала «Доктор Спорт» очень простым языком рассказывает про строение и сокращение мышечных волокон.

Прошу очень ответственно отнестись к этой теме и обязательно просмотреть данное видео, так как здесь содержится базовая информация, от которой мы будем отталкиваться в следующих выпусках.

*Оригинал: https://www.youtube.com/watch?v=oV15XEdai88

КАК РАСТУТ МЫШЦЫ

Наш организм – это сложнейшая система, которая всегда стремится к постоянству внутренней среды, к равновесию. Но на внутреннее состояние равновесия нашего организма постоянно оказывают влияние те или иные внешние факторы.

Когда эти самые внешние факторы нарушают внутреннее равновесие нашего организма, последний стремится снова восстановить исходное состояние баланса. А если данный процесс повторяется много раз, то наш организм способен включать защитную реакцию от пагубного влияния внешних факторов путем постепенного приспособления. И тогда подобные внешние раздражители уже не окажут такого существенного влияния на организм. Такая способность нашего организма к защите от внешних раздражителей путем постепенного приспособления называется АДАПТАЦИЕЙ.

Хорошо! А причем тут рост мышц?

Дело в том, что тяжелая физическая нагрузка, как ничто другое, оказывает существенное влияние на внутреннюю среду наших мышц, которые мы тренируем, да и на организм в целом.

Когда мы тягаем железо в тренажерном зале, мы так или иначе нарушаем энергетический и структурный баланс внутренней среды клеток нашего организма, и последний воспринимает данное нарушение как СТРЕСС, в прямом смысле этого слова. А когда мы регулярно создаем новый стресс, наше тело пытается АДАПТИРОВАТЬСЯ к подобной нагрузке.

Данная адаптация в конечном итоге выражается УВЕЛИЧЕНИМ СИЛЫ и ОБЪЕМА МЫШЦ. Однако нам этих знаний не достаточно, потому что для объяснения физиологических процессов нам нельзя рассматривать организм, как единое целое. Поэтому, для более подробного объяснения мышечного роста я предлагаю копнуть еще глубже — до внутриклеточного уровня!

Что такое рост мышц?

Для того, чтобы знать, как накачать ту или иную мышцу, необходимо узнать прежде всего о причинах мышечного роста на клеточном уровне.

Однако перед тем, как рассказать Вам о процессах, приводящих к росту, я хочу, чтобы Вы поняли, что, вообще, такое мышечный рост!

Раньше считалось, что мышцы растут вследствие так называемых «микротравм», получаемых во время тяжелых тренировок. Потом, якобы, эти микротравмы «залечивались» с небольшом избытком, и конечный итог выражался гипертрофией (ростом поперечника) мышечных волокон. Данный процесс даже прозвали «суперкомпенсацией».

Однако на самом деле теория «микротравм» не имеет ничего общего с реальностью, и на самом деле ее нужно поместить в тот файл головного мозга, в котором хранятся сказки про «Деда Мороза», про «Аиста, приносящего младенцев» и про «Водку за 3р 62коп»... .

Поэтому для более объективного понимания происходящего я предлагаю Вам слушать прежде всего не бодибилдеров-эмпириков, выросших на стероидах и говорящих о каких-то «суперкомпенсациях», «микротравмах» и прочей ереси, а обратиться к базовым законам биологии.

В общем, поехали :)

Гипертрофия? или Гиперплазия?

Долгое время в железном спорте бытовало мнение, что следствием увеличения мышечных объемов является увеличение числа мышечных волокон (клеток) — то есть, их гиперплазия.

Множество ученых поддерживали данную гипотезу, однако им противостояли другие, более умные дяденьки - те, которые считали, что мышца растет не от того, что увеличивается количество мышечных волокон, а от того, что сами волокна становятся толще — то есть, увеличивается поперечное сечение каждого отдельного волокна. 

Сразу скажу, что если  у некоторых животных гиперплазия и возможна — то не у взрослого человека. Например, у тех же птиц скелетные мышечные волокна, действительно, могут увеличиваться в количестве — до сих пор неизвестно, почему! А у человека, даже если гиперплазия и возможна, то во-первых, очень незначительно, а во-вторых, медицина до сих пор не уверена на 100 процентов, каким образом она происходит и, соответственно, каким образом нужно тренироваться, чтобы ее добиться (хотя, некоторые фитнес-блогеры уже продают «методиГи по достижению гиперплазии»).

Сейчас же я, подводя промежуточный вывод, хочу, чтобы Вы были уверены на 100% - правы именно те, кто считают, что увеличение мышц происходит за счет гипертрофии (увеличения поперечника) мышечных волокон, а не их гиперплазии.

Кстати, очень рекомендую в качестве иллюстрации взглянуть на короткое видео Андрея Антонова на эту тему. Посмотрите — дядя Юра плохого не посоветует:

Гипертрофия мышечного волокна

Что ж, друзья! Теперь Вы знаете, что для увеличения мышцы нужно увеличивать не количество мышечных клеток, а площадь поперечного сечения самих волокон данной мышцы.

Вот только возникает вопрос: «А за счет чего это сделать?» — сейчас будем рассуждать. Вот только сразу скажу — если Вы не знаете строение мышечного волокна — обязательно вернитесь в начало данной статьи и найдите там видео о строении мышечного волокна, а то будет сложно разобраться.

Миофибриллярная или Саркоплазматическая гипертрофия?

Когда говорят о гипертрофии мышечного волокна, многие «фитнес-гуру» выделяют два вида гипертрофии:

  • Миофибриллярная
  • Саркоплазматическая

Дорогие друзья, я буду краток и сразу скажу, что я не верю ни в какую саркоплазматическую гипертрофию. А знаете, почему я в нее не верю? — потому что ее не бывает! :) Ладно, сейчас объясню, почему!

Вообще, что такое саркоплазматическая гипертрофия? — я так полагаю, что под этим термином тупые кОчки, возомнившие себя умными, имеют в виду увеличение количества различных веществ, находящихся в саркоплазме (цитоплазме мышечного волокна). Якобы, увеличив количество этих веществ, сама саркоплазма увеличится в объеме, тем самым, увеличивая толщину самого волокна.

Что касается самих веществ и органелл, находящихся в саркоплазме — их можно условно разделить на белковые и небелковые. Говоря о белковых веществах, можно сказать, что саркоплазматические белки, действительно, занимают какую-то часть мышечного волокна. Однако не советую воспринимать саркоплазматические белки всерьез, так как к ним прежде всего  относятся различные несократительные белковые структуры - митохондрии, белки-ферменты, миоглобин и т.д... 

Также в в саркоплазме могут присутствовать и небелковые вещества, к которым прежде всего относятся вода и различные вещества, участвующие в энергообмене — гранулы гликогена, капельки жира и т.д...

Кстати, по поводу энергетических веществ: некоторые товарищи думают, что в мышцах по мере тренированности может увеличиваться количество креатинфосфата и даже АТФ. — Выкиньте этот бред из головы! Количество данных веществ в наших мышцах задано на генетическом уровне, и мы ничего не сможем с эти сделать!!!

С другой стороны, креатин можно принимать экзогенным путем — в виде креатина моногидрата из ассортимента спортивного питания. И он, действительно, будет накапливаться в мышцах! Только поверьте, это будет временный эффект. Как Вы только перестанете принимать креатин, его количество в мышцах вернется к генетическому уровню.

Да, в принципе, действительно количество некоторых веществ и органелл в мышечной саркоплазме можно увеличить. Например, мы можем целенаправленно увеличивать в мышечном волокне число митохондрий — своеобразных энергетических станций клетки. Но поверьте, это особо не повлияет на рост самого волокна. У тренированного спортсмена на митохондрии будет приходиться... ну, пусть 10-15% от всего объема мышечного волокна. А количество миофибрилл — 70-90% и выше.

Не верите? — посмотрите на бегунов на очень длинные дистанции (например, марафонцев). Наверное, ни у одного спортсмена нет столько митохондрий в мышцах задней поверхности бедра, сколько есть у этих ребят! И что, у них прям такие огромные ноги? По-моему, нет. А, вот, у спринтеров и велогонщиков, напротив, ляжки иногда бывают не меньше, чем у бодибилдеров. А знаете, в чем дело? — В гиперплазии миофибрилл, а не в увеличении массы каких-то энергетических субстратов или везикул типа митохондрий и других веществ и органоидов, «расталкивающих» саркоплазму!!!

Я не говорю, что саркоплазматическая гипертрофия невозможна — она возможна. Но этот феномен настолько мизерный, что не стоит на этом, вообще, зацикливаться. Многие фитнес-гуру пишут, что за счет саркоплазматической гипертрофии можно увеличить волокно чуть ли ни в 2-3 раза — не верьте этому. Такого не бывает!

Если утолщение мышечной клетки за счет гипертрофии саркоплазмы и возможна, то максимум, на 10-15%, в то время, как увеличить количество миофибрилл можно аж в несколько раз. Учитывая тот факт, что миофибриллы заполняют мышечное волокно аж на 80-90 и более процентов, я думаю, что говорить о какой-то саркоплазматической гипертрофии, вообще, нет никакого смысла!

Вывод:

Для роста мышц нам необходимо добиться именно гипертрафии за счет увеличения количества миофибрилл, а не саркоплазматической гипертрофии!!! Иными словами, мы можем сформулирровать следующее тождество:

«Рост мышц = Увеличение поперечного сечения мышечных волокон (гипертрофия) = Увеличения количества (гиперплазия) миофибрилл внутри каждого мышечного волокна

миофибриллярная гипертрофия

Для тех, кто не помнит, или не читал начало данной статьи (раздел «строение мышечных волокон»), миофибриллы — это и есть нитевидные белковые структуры внутри мышечного волокна, которые заполняют волокно изнутри и отвечают за сокращение! Именно, увеличивая количество миофибрилл, мы увеличиваем площадь поперечного сечения мышечной клетки, а в совокупности и размер мышцы в целом.

Иными словами, гиперплазия миофибрилл и является причиной гипертрофии мышечного волокна. Только не путайте гиперплазию миофибрилл с гиперплазией самих волокон, о которой мы писали выше — это разные вещи.

Ну а сам по себе процесс гиперплазии миофибрилл с биологической точки зрения представляет собой никакую не «суперкомпенсацию», как считали раньше, а синтез белка на уровне ДНК, а для этого нам необходимо добиться четырех условий:

  1. Добиться всплеска анаболических гормонов (тестостерон и гормон роста) и «впустить» их в мышечную клетку;
  2. Добиться максимальной концентрации свободного креатина в клетке;
  3. Добиться умеренной концентрации водорода в мышечной клетке;
  4. Запастись строительным материалом в виде свободных аминокислот.

Последнее, четвертое условие непосредственно связано с количеством употребляемого белка. О том, сколько белка нужно есть, как обычному человеку, так и нормальному поссону, занимающемуся в зале, я писал здесь.

Что касается первых трех условий — они напрямую зависят от тренировок в тренажерном зале. Подробнее об этих условиях я написал отдельную, более подробную статью. Ну а теперь предлагаю Вам эту статью прочитать: ссылка.

В общем, читайте, познавайте, на нашем блоге будет еще много интересных статей. Делайте репосты, подписывайтесь на нас и набирайте сухую мышечную массу! Всем анаболизма :)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Комментариев: 1
  1. Юрий Ванян (автор)

    Про «ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ сокращения мышц».

    Автор статьи: © Андрей Антонов.

    Из статьи: «Роль креатина в энергообеспечении мышц»

    Про энергообеспечение мышц и про роль креатина в этом процессе написано много. Неоднократно про это писали и мы. Тем не менее, чёткого понимания этого процесса у большинства спортсменов и тренеров нет. И способствует этому то, что и в учебниках, и в многочисленных статьях, выложенных в Сети, представлена устаревшая модель его действия. В основе этой модели стоит предположение, что молекула АТФ может свободно перемещаться по мышечной клетке.  Данное предположение было опровергнуто группой советских учёных кардиологов (академик Е. И. Чазов, профессор  В. Н. Смирнов, к.х.н. В. А. Сакс и д.б.н.  Л. В. Розенштраух) открывших  механизмы креатинфосфатного пути переноса энергии в мышце сердца ещё в далёком 1977 году. Как оказалась, процессы энергообеспечения, согласно открытой учёными новой модели, происходят  не только в мышце сердца, но и во всех  скелетных мышц. Западные учёные приняли это открытие только в начале 2000 годов. Тем не менее, до сих пор как в нашей, так и в западной литературе часто продолжают ссылаться на старую модель.

    Для лучшего понимания данного процесса мы разберем обе модели. Сначала рассмотрим старую модель, знакомую всем по учебникам.

    Как известно, универсальным источником энергии в живом организме является молекула аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Под действием фермента аденозинтрифосфатазы (АТФ-азы) АТФ гидролизуется, отсоединяя фосфатную группу в виде ортофосфорной кислоты (Н3РО4), и превращается в аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), при этом высвобождается энергия.

    АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + энергия.

    Так же известен факт, что энергии одной молекулы АТФ хватает на один поворот миозинового мостика.

    Вот как описана старая модель в достаточно новом издании  —  Наука о спорте : энциклопедия систем жизнеобеспечения / гл.ред. А. Д. Жуков ; ред. В. И. Столяров. — : ЮНЕСКО ; М. : ИД Магистр-пресс, 2011

    «Головка миозинового мостика при контакте с актином обладает АТФ-азной активностью и соответственно возможностью расщеплять АТФ и получать энергию, необходимую для движения. Количества АТФ, которое содержится в мышце, достаточно для выполнения движений в течение 2-5 первых секунд. Запас молекул АТФ в мышце ограничен, поэтому расход энергии при работе мышцы требует постоянного его восполнения, это происходит за счет креатинфосфата.  Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

    АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин.

    Эта реакция получила название – реакции Ломана. Именно поэтому креатин имеет большое значение в бодибилдинге.

    Надо заметить, что креатин эффективен только при выполнении анаэробных (силовых) упражнений, так как креатинфосфата достаточно примерно на 2 минуты интенсивной работы, затем подключаются другие источники энергии. Соответственно в легкой атлетике прием креатина как добавки для увеличения атлетических показателей мало целесообразен.

    Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы, до момента активизации других более мощных источников – анаэробного и затем аэробного гликолиза. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются».

    Как мы видим, роль креатинфосфата (КрФ) по этой модели ограничивается  2-мя минутами работы, после чего оставшийся  свободный креатин неактивен до окончания работы и ресентезируется обратно в КрФ только после ее окончания. Другие авторы ограничивают время работы МВ на КрФ  до 20-30 сек. А вот В. М. Смирнов и В. М. Дубровский  в учебнике «Физиология физического воспитания и спорта» 2002 г. дали следующие данные:  «Запас АТФ в скелетных мышцах обеспечивает всего лишь 10 одиночных сокращений. При максимальном мышечном сокращении имеющихся в тканях запасов АТФ достаточно лишь на одну секунду. Энергия КрФ, концентрация которого в три-восемь раз больше, чем АТФ, может поддержать такое сокращение в течение еще нескольких секунд. При максимальном сокращении на протяжении нескольких секунд абсолютно необходим анаэробный гликолиз, в котором используются запасы гликогена».

    Данная модель энергообеспечения мышечного волокна (МВ) основана на возможном свободном передвижении АТФ из саркоплазмы в миофибриллу, а АДФ из миофибриллы в саркоплазму. Известно, что  в саркоплазме АДФ может восстановиться до АТФ несколькими путями:

    1) в результате  гликолиза из глюкозы (C6H12O6) или гликогена (C6H10O5) n,  с образованием двух молекул  пирувата,  которые в ГМВ  с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) преобразуются в молекулы лактата.  Лактат, соединяясь с ионами водорода (Н+), образует молочную кислоту (C3H6O3) . В процессе гликолиза из глюкозы образуются две молекулы АТФ, а из гликогена – три . Этот процесс  протекает в саркоплазме под воздействием 10 специальных ферментов и суммарное уравнение с участием глюкозы  выглядит так:

    C6H12O6 + 2 АДФ + 2 H3PO4 = 2 С3Н6О3 + 2 АТФ + 2 H2O

    2) в результате окисления гликогена или глюкозы.  Окисление происходит в несколько этапов, сначала идет гликолиз (см. выше), но образовавшиеся в ходе промежуточного этапа этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а проникают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа (СО2) и воды (Н2О) и дают энергию для производства еще 36 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции окисления глюкозы выглядит так:

    C6H12O6 + 6 O2 + 38 АДФ + 38 H3PO4 = 6 CO2 + 44 H2О + 38 АТФ

    В) в результате окислительного фосфорилирования свободных жирных кислот. Данный процесс так же происходит в митохондриях с использованием кислорода. На примере пальмитиновой кислоты (C16H32O2) эта реакция выглядит так:

    C16H32O2  + 23 O2 +129 АДФ = 6CO2 + 146 H2O + 129 АТФ

    Как мы видим по этим уравнениям ни гликоген с глюкозой, ни жирные кислоты сами по себе не образуют АТФ, а вступают в реакцию с молекулами  АДФ, восстанавливают в них утраченную фосфатную группу и превращают их в молекулы АТФ.

    Теперь рассмотрим новую модель энергообеспечения МВ, открытую нашими учёными. Согласно их исследованиям ни АТФ, ни АДФ не могут свободно перемещаться по клетке в силу своего большого размера. Соответственно миофибриллярные АТФ (м-АТФ) не покидают миофибрилл, а сакоплазматические АТФ(с-АТФ) – саркоплазмы. Посредником в передачи энергии в виде фосфатной группы (Ф) выступает креатин (Кр). Согласно этой модели процесс энергообеспечения выглядит следующим образом. М-АТФ располагается на головке миозинового мостика и не покидает ее. Но головке мостика так  же находятся аденозинтрифосфатаза( АТФ-аза), фермент активирующий АТФ ( по степени его активности МВ делятся на быстрые и медленные) и креатинкиназа (КрК-аза), фермент, катализирующий ресинтез АТФ из КрФ.

    Энергии АТФ хватает, как уже говорилось на ОДИН гребок миозинового мостика, то есть на 0,1 сек. После этого мостик остается сцепленным с филаментом актина и для того, чтобы расцепиться, перехватиться и сделать следующий гребок ему нужна энергия. Эту энергию он получает от КрФ. Молекула КрФ подходит к мостику и под воздействием  КрК-азы отдает свой Ф м-АДФ, превращая ее в м-АТФ. Далее фермент АТФ-аза активирует м-АТФ и она отдает свой Ф, с образованием энергии вновь превращаясь при этом в м-АДФ. За счет этой энергии мостик отцепляется от актина, соединяется с другим участком филамента и делает гребок. После чего остается в сцепленном состоянии и ждет когда новая молекула КрФ  ресинтезирует м-АТФ для дальнейшего продолжения работы.

    То есть, как мы видим, никаких 2-3 сек работы, никаких 10-и одиночных движений за счет запаса АТФ в мышце нет. Есть один гребок, продолжительностью 0,1 сек., а дальше уже включается механизм КрФ. Сразу скажу, что этой информации вы не найдете ни в одном литературном источнике. Это теоритическая модель, построенная на основе спортивной адаптологии. Практически подтвердить ее пока не представляется возможным технически.

    Свободный креатин (Кр) перемещается в саркоплазму где вступает в реакцию с с-АТФ и забирает у нее Ф, превращаясь в КрФ. То есть ресинтез   КрФ происходит не по окончании работы, а в процессе ее, практически с первой же секунды. Далее КрФ движется обратно в миофибриллу восстанавливать м-АДФ до м-АТФ. Это движение Кр из миофибриллы в саркоплазму и обратно называется креатинфосфатный челнок.

    С-АДФ ресинтезируются в процессе гликолиза или окисления, как уже было описано выше. Только они никуда не перемещаются из сапкоплазмы, а пассивно ждут молекулу Кр, для того чтобы отдать ей свой Ф, после чего в виде АДФ вновь участвуют в процессе гликолиза и окисления.

    Отсюда мы делаем очень важный вывод. Гликолиз и окисление ресинтезируют только с-АТФ. А м-АТФ могут быть ресинтезированы только креатинфосфатом, не зависимо от того продолжается работа 2 секунды или 12 часов.

    Автор статьи: © Андрей Антонов, vk.com/nk_sport.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:
Нажимая на кнопку "Отправить комментарий", я даю согласие на обработку персональных данных и принимаю политику конфиденциальности.